ELDAN: РОЗАЦЕА в кабинете косметолога

[ELDAN Cosmetics]

Розацеа в кабинете косметолога

 Розацеа - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний не только в клинической дерматологической практике, но и в кабинете косметолога. Хотя первые упоминания о заболевании датируются 200 годом до н.э., лишь несколько лет назад оно было окончательно классифицировано [1]. При этом, пока отсутствуют полные представления о всех причинно-следственных связях его патогенеза [2].

 С точки зрения официальной формулировки, это - хроническое полиэтиологическое рецидивирующее заболевание кожи лица, характеризующееся покраснением, расширением мелких и поверхностных сосудов, образованием папул, пустул и отеком. Важно не путать его с проявлениями телеангиоэктазий или купероза - стойкого расширения мелких кровеносных сосудов невоспалительной природы. Однако очень часто купероз является предпосылкой формирования розацеа, в связи с чем превентивной терапии уделяется важнейшая роль как в дерматологии, так и в косметологии.

Заболевание имеет и социальный характер, ведь реакция покраснения кожи может вызвать чувство неуверенности в себе, а у некоторых приводит к фобии, называемой эритрофобией. Даже Ч. Дарвин назвал покраснение - «самым странным и самым человечным из всех выражений».

Этиопатогенез

Эпидемиологически выделяют основные группы риска среди людей с I и II фототипом по Фицпатрику, среднеевропейского происхождения. Возрастная группа - 30-50 лет. Преимущественно заболеванием страдают женщины, хотя последние статистические данные усредняют половой диморфизм [3]. Более того, розацеа «молодеет», около 2% случаев приходится на возрастную группу 12-20 лет.

Полиэтиологичность говорит о множестве причин развития розацеа, причем они включают практически все причины развития и купероза в том числе.

Среди них выделяют:

• Избыток УФ-излучения

• Температурные воздействия (как тепло, так и холод)

• Местные стероидные противовоспалительные средства

• Курение, алкоголь

• Неправильный уход за кожей

• Гормональные изменения

• Болезни желудочно-кишечного тракта, наличие H.Pilori

• Высокие физические нагрузки, стрессы

• Гиповитаминозы (особенно витаминов С, К, Р)

• Пища с высоким гликемическим индексом, сладкое, горячие пища и питье.

Редко розацеа является следствием ряда других заболевания и состояний [4]:
• Генетические (синдром Блума, Клиппеля-Тренауне, Стержа-Вебера и др.). Наследуются в 40% случаях по женской линии

• Системная красная волчанка, цирроз печени, сахарный диабет, ожирение, иммунодефецитные состояния

Существенными различиями патогенеза развития купероза от розацеа является формирование пространственной ограниченной пролиферации эндотелия сосудов. Как правило, она происходит в результате нарушений синтеза эндоглина, - части рецепторного комплекса TGFb. В результате повышается синтез фактора роста эндотелия сосудов VEGF, выброс оксида азота, расширяющего сосуды и увеличение синтеза простагландинов. На данном этапе наблюдается периодические эритематозные состояния.

Стойкий перманентный характер покраснений уже носит воспалительный характер и является достаточным диагностическим критерием розацеа. Происходит повышенное высвобождение нейропептидов и нейромедиаторов (ацетилхолина, гистамина, брадикинина, субстанции Р, аденилатциклазы гипофиза, активирующего пептида - PACAP, мигрень-ассоциированного кальцитонин ген-родственного пептида - CGRP) в ответ на каждый характерный фактор воздействия на кожу [5,6]. В результате происходит ответный выброс ферментов, разрушающих межклеточный матрикс (MMP), миграция макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток и Т-хелперов 1 и 17 подтипов. Каждый их них осуществляет свой вклад в формирование воспалительной реакции.

Особую роль в развитии розацеа отводят нейрогенному воспалению и повышению синтеза кателицидина. Сенсорные нервы экспрессируют нейровоспалительные рецепторы группы TLR и PAR [7], которые могут усилить нервно-сосудистую дисрегуляцию и вызвать стойкое расширение сосудов. Кателицидин, в свою очередь, является ярким представителем антимикробных пептидов AMPs [8]. Сопутствующая бактериальная инвазия повышает его количество в коже, но, одновременно, AMPs повышает уровень триптических ферментов рогового слоя эпидермиса. В результате происходит нарушение целостности гидролипидной мантии, проявляющееся шелушением и десквамацией, что еще больше усиливает риск проникновения бактериальной инфекции. В связи с чем контроль уровня пептида кателицидина является одним из этапов терапии.

Долгое время демодекоз (инвазия паукообразных условно-паразитарных клещей видов D. Brevis и D. Folliculorum) считался существенной причиной развития розацеа. На сегодняшний день невозможно однозначно утверждать является ли демодекоз причиной или следствием развития розацеа [9,10]. Все больше данных свидетельствуют о том, что инвазия демодекса имеет характер присоединившегося заболевания.

Аналогичны данные о бактериальной инвазии Helicobacter Pylori, Staphylococcus epidermidis, Bartonella Quintana и др. [11]

Диагностика

К сожалению, большинство пациентов с легкой формой розацеа не всегда получают официальный диагноз и лечение в виду отсутствия четких тестов и критериев.

Заболевание можно спутать с другими дерматозами, в связи с чем важно прибегать к дифференциальной диагностике розацеа [12]:

• Акне: наличие комедонов является уникальным признаком акне и существенным отличием этих заболеваний.

• Себорейный дерматит: проявляется покраснением и шелушением в первую очередь в зоне волосистой части кожи головы. На лице, как правило, больше распределяется в области носогубных складок. Розацеа и себорейный дерматит могут проявляться одновременно.

• Фолликулярный кератоз: характерен для подросткового возраста. Могут наблюдаются крошечные фолликулярные папулы на боковых сторонах шеи и щеках.

• Эритема: при розацеа приливы обычно ограничиваются лицом.

• Острая кожная красная волчанка: сыпь может быть похожа на розацеа, но отсутствует на носогубных складках и не содержит папулопустул.

• Угревая сыпь, вызванная лекарственными препаратами: Начало чаще внезапное и четко связано с приемом лекарств. Поражения мономорфны (все папулы или пустулы на одной стадии).

Терапия

Лечение розацеа невозможно без установления основных триггерных факторов, предшествующих заболеванию и уменьшения риска их воздействий. Как минимум каждому пациенту необходимо выполнить следующие действия:

• Защитить кожу от высоких и низких температур, УФ-излучения

• Получить консультацию косметолога о домашнем уходе

• Отказаться от алкоголя и курения

• Соблюдать диету на основе продуктов с гипогликемическим индексом

• Не употреблять горячую и острую пищу, горячие напитки

В дерматологической практике широко распространена терапия наружными препаратами группы нитромедазола и пероральное применение тетрациклинов [13]. В последнее время исследования показывают, что основной эффект формируется в результате противовоспалительного действия препаратов, а не за счет их антибактериальной активности [14]. При паразитарных инвазиях применяются препараты ивермектина, которые тоже обладают противовоспалительным действием.

В современной практике применяют сосудосуживающие препараты группы альфа-адреномиметиков в рамках сочетанной терапии.

Азелаиновая кислота является средством первой линии с доказанной эффективностью. Последние научные данные свидетельствуют о ее новых, ранее не изученных свойствах. Считалось, что антимикробный, капилляропротекторный и противовоспалительный эффекты способствуют улучшению состояния пациентов. Но новые данные демонстрируют снижение выработки антимикробного пептида кателицидина тучными клетками под действием азелаиновой кислоты, что разрывает ряд патогенетических цепочек развития розацеа [15].

Описывается и альтернативный, пока не апробированный метод снижения активности тучных клеток препаратами ботулинического токсина. Ботулотоксин - снижает дегрануляцию тучных клеток, соответственно воспаление и шелушение [16]. Аналогичный эффект недавно определен у пептидов класса миорелаксантов, блокирующих образование SNARE комплекса. Причем их эффект соразмерен с доксициклином. Также примечательно, что данные пептиды используются в косметических препаратах, направленных на коррекцию мимических морщин, к примеру, средства с аргирелином. Важно, что миорелаксанты не оказывают тормозящего влияния на синтетическую и пролиферативную активность фибробластов и кератиноцитов, как препараты ботулотоксина.

Среди методов аппаратной терапии разрешены к курсовому применению микротоки, а также низкоинтенсивная лазерная терапия с целью коррекции ангиом.

Так как розацеа является хроническим и рецидивирующим заболеванием, с целью превентивной терапии и предотвращения обострений уход за кожей имеет первостепенное значение [13, 17].

ELDAN Cosmetics предлагает несколько серий препаратов, помогающих снизить проявления эритематозно-телеангиэктатического и папуло-пустулезного подтипов розацеа.

С целью снижения состояния гиперреактивности кожи, применяют препараты по уходу за кожей с признаками купероза.

Для формирования противовоспалительного, капилляропротекторного, антисептического, регенерирующего эффектов, идеальным выборам станут препараты серии Idracalm на основе азулена.

Восстановление целостности гидролипидной мантии является важнейшей задачей, с которой эффективно справятся препараты серий EGF Treatment и Pepto Skin Defense, обогащенные церамидами, фосфо- и сфинголипидами и рядом других инновационных активов, укрепляющих барьерную функцию кожи.

Для сочетанной терапии применяют средства на основе миорелаксанта аргирелина из серии Biothox-Time.

В рамках профессиональных уходов за кожей пациентов с розацеа назначаются уходы с использованием пилинга для жирной кожи на основе 10% азелаиновой кислоты.

И абсолютно всем пациентам рекомендуется постоянно применять средства серии Sun Dimension SPF 30 и 50.

Данные препараты на основе самых инновационных и безопасных тиносорбов S и M, а также физических фильтров. В результате они обеспечивают широкую защиту одновременно от УФ-А и УФ-Б спектров.

 

Источники
1. Tan J, Berg M, Gallo RL, Del Rosso JQ. Applying the phenotype approach for rosacea to practice and research. Br J Dermatol. 2018 Sep;179(3):741-746. doi: 10.1111/bjd.16815. Epub 2018 Jul 17. PMID: 29799114.
2. Cribier B. Histoires de visages rouges: art, culture et représentations médicales [The red face: art, history and medical representations]. Ann Dermatol Venereol. 2011 Sep;138 Suppl 2: S116-23. French. doi: 10.1016/S0151-9638(11)70076-X. PMID: 21907870.
3. Gether L, Overgaard LK, Egeberg A, Thyssen JP. Incidence and prevalence of rosacea: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2018 Aug;179(2):282-289. doi: 10.1111/bjd.16481. Epub 2018 May 31. PMID: 29478264.
4. Gallo RL, Granstein RD, Kang S, Mannis M, Steinhoff M, Tan J, Thiboutot D. Rosacea comorbidities and future research: The 2017 update by the National Rosacea Society Expert Committee. J Am Acad Dermatol. 2018 Jan;78(1):167-170
5. Schwab VD, Sulk M, Seeliger S, Nowak P, Aubert J, Mess C, Rivier M, Carlavan I, Rossio P, Metze D, Buddenkotte J, Cevikbas F, Voegel JJ, Steinhoff M. Neurovascular and neuroimmune aspects in the pathophysiology of rosacea. J Investig Dermatol Symp Proc. 2011 Dec;15(1):53-62. doi: 10.1038/jidsymp.2011.6. PMID: 22076328; PMCID: PMC3704331.
6. Buhl T, Sulk M, Nowak P, Buddenkotte J, McDonald I, Aubert J, Carlavan I, Déret S, Reiniche P, Rivier M, Voegel JJ, Steinhoff M. Molecular and Morphological Characterization of Inflammatory Infiltrate in Rosacea Reveals Activation of Th1/Th17 Pathways. J Invest Dermatol. 2015 Sep;135(9):2198-2208. doi: 10.1038/jid.2015.141. Epub 2015 Apr 7. PMID: 25848978.
7. Yamasaki K, Kanada K, Macleod DT, et al.: TLR2 expression is increased in rosacea and stimulates enhanced serine protease production by keratinocytes. J Invest Dermatol. 2011;131(3):688–97. 10.1038/jid.2010.351
8. Kim JY, Kim YJ, Lim BJ, et al.: Increased expression of cathelicidin by direct activation of protease-activated receptor 2: possible implications on the pathogenesis of rosacea. Yonsei Med J. 2014;55(6):1648–55. 10.3349/ymj.2014.55.6.1648
9. Zhao YE, Wu LP, Peng Y, Cheng H. Retrospective analysis of the association between Demodex infestation and rosacea. Arch Dermatol. 2010 Aug;146(8):896-902. doi: 10.1001/archdermatol.2010.196. Erratum in: Arch Dermatol. 2010 Dec;146(12):1412. PMID: 20713824.
10. Van Zuuren EJ. Rosacea. N Engl J Med. 2017 Nov 2;377(18):1754-1764. doi: 10.1056/NEJMcp1506630. PMID: 29091565.
11. Gravina A, Federico A, Ruocco E, Lo Schiavo A, Masarone M, Tuccillo C, Peccerillo F, Miranda A, Romano L, de Sio C, de Sio I, Persico M, Ruocco V, Riegler G, Loguercio C, Romano M. Helicobacter pylori infection but not small intestinal bacterial overgrowth may play a pathogenic role in rosacea. United European Gastroenterol J. 2015 Feb;3(1):17-24. doi: 10.1177/2050640614559262. PMID: 25653855; PMCID: PMC4315682.
12. Farshchian M, Daveluy S. Rosacea. [Updated 2021 Jan 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan.
13. Buddenkotte J, Steinhoff M. Recent advances in understanding and managing rosacea. F1000Res. 2018;7: F1000 Faculty Rev-1885. Published 2018 Dec 3. doi:10.12688/f1000research.16537.1
14. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Carter B, van der Linden MM, Charland L. Interventions for rosacea. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(4):CD003262. Published 2015 Apr 28. doi:10.1002/14651858.CD003262.pub5
15. Coda AB, Hata T, Miller J, et al. Cathelicidin, kallikrein 5, and serine protease activity is inhibited during treatment of rosacea with azelaic acid 15% gel. J Am Acad Dermatol. 2013;69(4):570-577. doi:10.1016/j.jaad.2013.05.019
16. Choi JE, Werbel T, Wang Z, Wu CC, Yaksh TL, Di Nardo A. Botulinum toxin blocks mast cells and prevents rosacea like inflammation. J Dermatol Sci. 2019;93(1):58-64. doi:10.1016/j.jdermsci.2018.12.004
17. Yang Y, Kong B, Jung Y, et al. Soluble N-Ethylmaleimide-Sensitive Factor Attachment Protein Receptor-Derived Peptides for Regulation of Mast Cell Degranulation. Front Immunol. 2018;9:725. Published 2018 Apr 11. doi:10.3389/fimmu.2018.00725
18. Farshchian M, Daveluy S. Rosacea. [Updated 2021 Jan 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.